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SOS-Diabète le diabète
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3 - Non-dits
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Outre les faits bien connus du chapitre 2 qui contredisent le modèle actuel du diabète, d'autres observations passées sous silence redessinent une autre image du diabète.
Les chercheurs ont découvert beaucoup de choses à propos des mécanismes du diabète, mais on ne les dit pas : microscopie, diabètes expérimentaux, immunité, une série d'observations s'opposent à la théorie actuelle et désignent un autre mécanisme responsable probable du diabète, l'hyperactivité des métabolismes hyperglycémiants et une surcharge en glucose.
Ces faits ne sont pas mentionnés dans les descriptions habituelles du diabète, soit pour protéger un modèle officiel simplifié avec ses enjeux commerciaux énormes, soit pour cacher aux patients les ignorances de la médecine, la complexité du diabète et ses relations avec le mode de vie :
La réalité du diabète ne s'accorde pas avec la description simplifiée des livres de médecine.
Aujourd'hui la situation épidémiologique actuelle est suffisamment dramatique pour ne plus ignorer les insuffisances et les contradictions du modèle classique du diabète de type 1. On peut alors envisager un nouveau modèle théorique beaucoup plus clair, et ensuite chercher les causes d'une surcharge en glucose susceptible de léser les cellules β.
Ce domaine essentiel est habituellement négligé ou méprisé par les médecins. Les lésions tissulaires observées en microscopie optique dans le pancréas (ilots de Langerhans) et dans le foie sont connues depuis des décennies, et elles nous renseignent sur les processus qui détruisent les cellules β et conduisent à une carence en insuline : Ces lésions sont incompatibles avec une simple destruction des cellules β par un processus auto-immun. On observe :
Dans les ilots de Langerhans :
La microscopie du pancréas montre "une énorme augmentation" du nombre des cellules α, même dans le diabète traité. D'après la théorie classique, l'hyperglycémie liée à la carence en insuline devrait mettre les cellules α productrices de glucagon au repos : c'est l'inverse qui se produit.
Dans le foie :
D'après la théorie classique, la carence en insuline devrait diminuer le glycogène hépatique : c'est l'inverse qui se produit.
Ces altérations montrent qu'il existe une activation anormale du système hyperglycémiant (glucagon, glycogène) au cours du diabète de type 1 :
Des altérations tissulaires incompatibles avec la théorie immunitaire classique :
L'hyperglycémie par carence en insuline devrait mettre les cellules α productrices de glucagon au repos, c'est l'inverse qui se produit.
La surcharge hépatique en glycogène confirme l'hyperactivité paradoxale du système hyperglycémiant.
L'hypertrophie des cellules β productrices d'insuline ne correspond pas à une destruction autoimmune mais à une hyperactivité, comme dans les diabètes expérimentaux par surcharge en glucose.
D'après le discours officiel, les causes de la disparition des cellules β productrices d'insuline sont inconnues. Or avec les diabètes expérimentaux, on connait bien un processus qui aboutit à la même destruction des cellules β productrices d'insuline : la surcharge en glucose.
Dans les diabètes expérimentaux, l'excès de glucose provoque l'hypertrophie puis la dégénérescence par épuisement des cellules β productrices d'insuline : le glucose est "toxique" pour les cellules β.
Le diabète expérimental de Lukens (glucose) :
Schéma 3 : Ce diabète est provoqué par des apports massifs en glucose (1 et 2). Les cellules β des îlots de Langerhans grossissent et se vacuolisent, puis elles meurent d'épuisement (3) avec un diabète par carence en insuline (4) :
Le diabète expérimental de Young (cortisone) :
Schéma 4 : Ce diabète est souvent provoqué par les traitements corticoïdes. L'ACTH, les corticoïdes (1) mobilisent les réserves et libèrent du glucose dans le sang (2). Les cellules β fortement sollicitées se vacuolisent et meurent d'épuisement (3) avec un diabète par carence en insuline (4) :
Conséquences :
Les diabètes expérimentaux montrent que les surcharges en glucose sont dangereuses pour les cellules β et provoquent des diabètes avec carence en insuline semblables au diabète maladie :
Les diabètes expérimentaux prouvent que le diabète de type 1 peut être dû à une surcharge en glucose et à une l'hyperactivité du système hyperglycémiant :
Tous les facteurs alimentaires, les stress et les désordres hormonaux qui entretiennent une libération excessive et prolongée de glucose peuvent léser les cellules β et sont potentiellement diabétogènes.
Au chapitre 2 nous avons vu que la réaction auto-immune observée au cours du diabète n'est pas directement responsable du diabète et de l'épidémie actuelle. En revanche, cette réaction auto-immune peut être la conséquence de la destruction des cellules β par une surcharge en glucose comme dans les diabètes expérimentaux.
Il est établi que les nécroses cellulaires, d'origine toxiques ou autres, libèrent des antigènes dits "exclus" : il s'agit de composants cellulaires et de produits dégradés des métabolismes cellulaires qui sont reconnus comme des substances étrangères et déclenchent une inflammation et une maladie auto-immune. Ce mécanisme est connu pour le cristalin, la thyroglobuline, les spermatozoïdes, la myéline...
Nécrose cellulaire —> libération substances antigéniques —> maladie auto-immune
Ce mécanisme s'applique très bien au diabète, et une surcharge en glucose peut provoquer la destruction des cellules β avec libération de substances antigénique et apparition d'auto-anticorps :
Surcharge en glucose —> Nécrose cellules β —> libération substances antigéniques —> maladie auto-immune du diabète.
La réaction auto-immune du diabète sucré est facile à expliquer, elle témoigne de la nécrose des cellules β.
"Chez le diabétique, malheureusement, le foie relargue du glucose même quand la glycémie est élevée." P. Froguel.
Cette remarque montre bien que la conception classique de régulation homéostatique de la glycémie est erronnée. La libération de glucose par le foie obéit à d'autres paramètres que la seule glycémie et le modèle classique du diabète sucré n'est pas valide :
Cette libération paradoxale de glucose, même quand la glycémie est élevée, explique les incompréhensions fréquentes entre les malades et leurs médecins, parfois "dialogues de sourds" : de nombreux diabétiques sont accusés à tord de ne pas suivre leur régime. De nombreux diabétiques ne peuvent pas suivre leur régime parce qu'ils ont faim !
À elle seule, la chronobiologie suffit à renverser le modèle standard du diabète de type 1 et de nombreuses observations contredisent le principe de régulation homéostatique de la glycémie, en effet :
Les traitement actuels ne respectent aucune règle de chronobiologie et les insulines lentes (1 injection/j, très couteuses) ne correspondent à aucun profil physiologique de la sécrétion d'insuline.
Les perturbations des rythmes biologiques, les insomnies et le travail de nuit ont des répercussions sur le métabolisme du glucose, les hormones de stress et le déclenchement d'un diabète.
Qu'il s'agisse du diabète type 1 ou 2, la chronobiologie renverse le principe d'homéostasie et ouvre à elle seule une autre réflexion sur le diabète. Mais cette réflexion est quasiment absente des ouvrages et des cours consacrés consacrés au diabète :
"Le diabète de type 2 est une affection dont la complexité se déploie non seulement dans la diversité des paramètres métaboliques perturbés, mais aussi dans les variations dans le temps de ces perturbations. Ces dernières apparaissent en effet bien corrélées aux complications de la maladie... une approche chronobiologique complémentaire paraîtrait intéressante pour mieux comprendre le génie évolutif de l'affection et ainsi en améliorer la prise en charge." Wilhelm J-M. et coll. Intérêt d'une approche chronobiologique du diabète de type 2. (2002).
"Chez les schizophrènes, les chocs insuliniques (cures de Sakel) provoquaient un diabète (iatrogène) avec carence en insuline endogène." Zollinger H.
Règle fondamentale en endocrinologie, toute injection d'hormone freine la sécrétion endogène correspondante et peut entraîner son arrêt définitif. Ce risque est bien connu pour les corticoïdes, et il existe pour tout traitement hormonal :
Une administration prématurée et prolongée d'insuline peut transformer un diabète passager en diabète irréversible, un risque rarement pris en compte par les médecins.
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