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8 - Stress
Diabète type 2 et obésité

Mis à jour le 2 février 2013

 

"Le paradoxe de la sous-alimentation est qu'elle ne conduit pas seulement à la malnutrition et à la faim, mais aussi au surpoids et à l'obésité." Tanumihardjo S.A. and all.

Le stress joue un rôle essentiel sur le diabète type 2 et l'obésité.

 

 

Résumé

Comme pour le diabète type 1, la conception actuelle du diabète type 2 et de l'obésité est tout à fait obscure et inadaptée. Pathologies autrefois liées à l'âge, à la suralimentation et à la sédentarité des populations occidentales, personne n'explique aujourd'hui leur extension mondiale à des populations sous-alimentées et l'atteinte d'enfants de plus en plus jeunes.

Comme le diabète type 1, le diabète de type 2 et l'obésité peuvent s'analyser comme des réponses à des situations de stress avec une réaction neuro-hormonale d'alarme, une dérégulation du comportement alimentaire et une surproduction de glycose. Ce parallélisme est d'autant plus évident que les épidémiologies de ces pathologies sont les mêmes et que les séparations entre diabète de type 1, diabète de type 2 et obésité ne sont pas toujours évidentes.

Dans le diabète type 2, le stress déclenche une réaction neuro-endocrinienne qui libère de grandes quantités de glucose et s'oppose à la consommation périphérique du glucose (insulinorésistance) au profit du système nerveux central. L'insulinorésistance est une réaction physiologique normale qui diminue la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline et limite la prise de poids.

Dans l'obésité, la réaction neuro-endocrinienne au stress libère de grandes quantité de glucose avec augmentation de la masse corporelle et des graisses de réserve jusqu'à une limite anormalement élevée. Ensuite l'insulinorésistance s'oppose à une prise de poids illimitée et, de l'obésité, on passe au diabète de type 2 avec hyperglycémie.

Qu'il s'agisse du diabète type 2 ou de l'obésité, l'évolution tardive épuise les cellules β et risque d'entrainer une carence en insuline.

 

Modèle classique du diabète type 2

Grimaldi A. Diabétologie. Questions d'internat 1999 - 2000. Faculté de médecine Pierre et Marie Curie. Université Paris-VI. (Pas de mise à jour récente)

Heini A., Weinsier R.. Divergent trends in obesity and fat intake patterns: The american paradox. The American Journal of Medicine, Volume 102, Issue 3, Pages 259-264.

L'insulinorésistance : D'après le modèle classique, le diabète type 2 serait provoqué par une insulinorésistance, phénomène non mesurable et inexpliqué dans lequel les tissus adipeux et les muscles squelettiques auraient besoin de plus fortes doses d'insuline pour utiliser le glucose et maintenir la glycémie à une valeur normale. La sécrétion en insuline reste normale ou augmentée :

L'insulinorésistance est l'anomalie métabolique fondamentale à l'origine du DNID. L'hyperglycémie du diabète de type 2 est précédée par 10 ou 20 ans d'hypersécrétion insulinique secondaire à l'insulinorésistance des tissus périphériques. L'insulinorésistance résulterait de plusieurs gènes de susceptibilité, de facteurs environnementaux, d'une consommation excessive de graisses saturées, de sucres rapides et d'alcool, de la sédentarité, du vieillissement... Grimaldi A. Diabétologie.

Une épidémie inexpliquable : Comme pour le diabète type 1, le modèle classique du diabète type 2 reste obscur et aujourd'hui incompatible avec l'épidémiologie de cette maladie :

  • L'insulinorésistance n'est pas une anomalie transmissible capable d'expliquer la multiplication par 5 des cas de diabète (et d'obésité) au cours des 20 dernières années,
  • L'insulinorésistance n'explique pas l'atteinte de patients de plus en plus jeunes avant l'âge de 10 ans,
  • L'insulinorésistance n'explique pas l'extension paradoxale du diabète à des populations défavorisées et sous-alimentées.

The american paradox : Dans les années 1990, cette épidémie de diabète type 2 et d'obésité était attribuée à une alimentation beaucoup trop riche et à la sédentarité dans les pays occidentaux, mais toutes les modifications des habitudes alimentaires ont été inutiles :

"Dans la population US, la prévalence de l'obésité est passée de 25,4% (1980) à 33,3% (1991), un accroissement de 31%.
Sur la même période, les apports en lipides ont diminué de 11%. La ration calorique moyenne journalière a également diminué de 4%. Le pourcentage de la population consommant des produits basse-calories a augmenté de 19% à 76%. Sur la même période, la prévalence d'un style de vie sédentaire reste inchangée à environ 60% de la population."
A. Heini, R. Weinsier. Divergent trends in obesity and fat intake patterns: The american paradox.

De nombreuses études déjà anciennes et tout à fait objectives n'empêchent pas les médecins et les diététiciens d'affirmer que l'obésité et le diabète type 2 sont directement liées à l'alimentation des pays occidentaux, ce qui est faux.

 

Stress , diabète type 2 et glucose.

Chanson Philippe et Young Jacques, Traité d'endocrinologie, Flammarion Médecine-Sciences ; édition 2007.

Papoz L. Le diabète de type 2 dans les Dom-Tom, InVS, 2002.

Stress et insulinorésistance : (schéma 11) L'application aveugle du principe d'homéostasie conduit la médecine dans une impasse. Comme le diabète type 1, le diabète type 2 et l'insulinorésistance s'expliquent par une réaction neuro-endocrinienne d'alarme liée au stress (1). Les principales hormones de stress (adrénaline, noradrénaline et cortisol) inhibent l'action de l'insuline et augmentent la production hépatique de glucose. En cas de stress, l'insulinorésistance (2) a une triple fonction :

  1. Limiter la consommation périphérique du glucose et privilégier les apports cérébraux,
  2. Limiter la surcharge des tissus périphériques et la prise de poids,
  3. Augmenter la glycémie (3).
Modele diabete_2

Le tissus adipeux joue un rôle important dans la régulation de la masse corporelle et des effets de l'insuline. Il sécrète des hormones et des adipokines qui contrôlent le système nerveux central, les métabolismes énergétiques, la sensibilité des tissus à l'insuline, le système cardio-vasculaire, l'immunité et la reproduction :

Les adipokines contrôlent la masse corporelle et la résistance à l'insuline. L'insulinorésistance empêche les malades obèses de grossir démesurément.

L'insuline : Le diabète type 2 est précédé par une phase de 10 ou 20 ans d'hyperinsulinisme (4 et 5). Plus tard, l'hyperglycémie du diabète de type 2 provoque une dégénérescence des cellules β du pancréas avec une insulinopénie secondaire.

L'épidémiologie du diabète de type 2 est pratiquement la même que celle du diabète type 1 : stress psycho-physiologiques multiples, abandon de l'allaitement maternel, flux migratoires, exode rural et vie citadine. Toutes ces situations peuvent entrainer une réaction d'alarme avec une hyperactivité des systèmes hyperglycémiants, une dérégulation du comportement nutritionnel, une obésité... et finalement un diabète type 2 avec une insulinorésistance par inhibition de l'activité de l'insuline (stress et surcharge pondérale).

L'exemple de l'explosion des cas de diabète dans l'île Nauru est particulièrement démonstratif. Dans le Pacifique, après la 2e guerre mondiale, la population de l'île Nauru a abandonné son mode de vie traditionnel (cultures locales et pêche) pour vivre en exportant ses ressources naturelles et en important des produits occidentaux :

"En quelques décennies, la prévalence du diabète de type 2 a atteint 40% chez les adultes alors que la maladie était inconnue auparavant." Papoz L.

 

Stress et obésité

Le défi de l'obésité dans la Région européenne de l'OMS et les stratégies de lutte. OMS, Résumé, 2007.

Tanumihardjo S.A. and all., Poverty, obesity, and malnutrition : an international perspective recognizing the paradox, J. Am. Diet. Assoc. Nov 2007 ; 107(11) : 1966-72.

Une même épidémiologie : comme le diabète type 1 et type 2, l'obésité se manifeste maintenant comme une épidémie dramatique qui a touché les adultes de nos pays occidentaux avant de s'attaquer à nos enfants et aux populations défavorisées et sous-alimentées du reste de la planète :

"L'augmentation annuelle du nombre d'enfants accusant une surcharge pondérale atteint 2% dans certains pays de la Région Européenne de l'OMS, alors qu'elle n'était que de 0,1% en moyenne dans les années 70. À l'horizon 2010, un enfant sur dix sera obèse, soit un nombre total de 15 millions..."
"L'obésité n'est plus un syndrome des sociétés nanties, elle se généralise aussi dans les pays en développement ou en transition. Les enfants et les adolescents sont particulièrement vulnérables à cette épidémie..."
OMS. Le défi de l'obésité, Résumé, 2007.

Un grand nombre d'études insistent sur la gravité de l'épidémie mondiale d'obésité et ses paradoxes : même dans les pays occidentaux, l'obésité n'est pas liée à une augmentation de la ration calorique et au Coca-cola. Et comme le diabète, l'obésité touche des populations malnutries et sous-alimentées, mais exposées aux mêmes stress que les populations occidentales, exode rural, migrations, stress multiples de la vie citadine :

"Le paradoxe de la sous-alimentation est qu'elle ne conduit pas seulement à la malnutrition et à la faim, mais aussi au surpoids et à l'obésité." Tanumihardjo S.A. and all. Poverty, obesity, and malnutrition : an international perspective recognizing the paradox.

Le rôle du stress dans l'obésité : actuellement, l'obésité est attribuée à une dérégulation des fonctions neuro-hormonales (hormones de stress, sexuelles, thyroïdiennes) et tissulaires (endorphines, neuromodulateurs, adipokines) qui contrôlent la faim, la nutrition, la reproduction, la masse corporelle, les métabolismes du glucose et des lipides (schéma 12) : Modele obésité

"En période de stress, le cerveau sécrète le neuropeptide Y qui agit sur les adipocytes de l'organisme et active le stockage des graisses." Pouvert C. et coll. Immunologie fondamentale et immunopathologie. Édition Marketing, 1991.

Le nombre de cas d'obésité déclenchées ou aggravées par un stress psycho-physiologique est tellement important qu'aucun doute n'est possible. Un phénomène connu depuis des décennies...

 

Diabète type 1, type 2 et obésité : les mêmes causes.

L'épidémiologie commune, le rôle du glucose, du stockage énergétique et du stress prouvent que le diabète type 1, le diabète type 2 et l'obésité sont trois manifestations morbides différentes d'un même mécanisme physiopathologique.

Dans ces trois cas un stress énergétique ou psycho-physiologique déclenche une réaction d'alarme avec ses conséquences sur le système nerveux végétatif, le système endocrinien et les neuromédiateurs. Le foie produit plus de glucose, la masse corporelle et les graisses de réserve augmentent, l'adrénaline et le cortisol s'opposent aux effets de l'insuline. Tout dépend alors du système biologique le plus fragile de chaque individu :

  • Fragilité des cellules β : la surcharge en glucose entraîne une dégénérescence des cellules beta et la carence en insuline du diabète type 1.
  • Insulinorésistance prépondérante : la surcharge en glucose provoque l'hyperinsulinisme et la prise de poids du diabète type 2. L'insulinorésistance limite la prise de poids et augmente la glycémie, avec une évolution possible vers un épuisement des cellules β et une carence en insuline.
  • Stockage prépondérant : le glucose en excès est stocké dans les tissus périphériques avec l'augmentation des graisses de réserve de l'obésité. L'insulinorésistance limite plus tardivement la prise de poids.
Diabète 1, 2 et obésité

En pratique médicale courante, le diabète insulino-dépendant type 1 du sujet jeune est souvent caractéristique. Chez les patients plus âgés, on observe régulièrement différents stades intermédiaires entre l'obésité seule, l'insulinorésistance du diabète type 2 et la carence en insuline.

 

 

 

 

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